Dette innlegget er opprinnelig et biologi rapport basert på en eksperimentell studie.
1.0 Formål
Formålet med denne studien og tilhørende rapporten er å undersøke motstand mot begrepet teoretisk og praktisk nivå, og undersøke motstand i utvalgte bakterier valgt antibiotika.
2.0 Teori
2.1 Mikrobiologi
Mikrobiologi er studiet som undersøker den minste levende organismer finnes på jorden. Mikroorganismer er grenser for hvor lite livet kan være. Alt liv er også stammer fra enkle encellede organismer (se figur 1) ca. 4 milliarder år tilbake, og de neste 3 milliarder år besto av alt liv på jorden ved disse enkle skapninger. Vi har funnet mange eksempler på at hundrevis av millioner av år gamle, mikroorganismer, sopp, alger og bakterier i harpiks, og fra disse studiene kan sees at morfologi og anatomi av disse organismene ikke har forandret seg betydelig, og en legger til den med mange forskjellige arter finnes, gir det et bilde av denne klassen av organismer er viktig tilleggsinformasjon overlevelse og talentfulle.
De fleste mikroorganismer reprodusere raskt og i stort antall (tilnærmet eksponensielt), og dette blandes med den karakteristiske at de ofte kan utveksle gener på tvers av familier (horisontal re-utveksling), og har en høy mutasjon rente gjør mikroorganismer kan utvikle gjennom naturlig utvalg, og dette istandgør dem for å overleve overalt på kloden, og i omtrent alle miljøer. Imidlertid er, er det også sett med menneskelige natur, en ulempe i denne raske bearbeidelsen: I denne oppgaven, må vi undersøke mikroorganismer resistente mot antibiotika, og disse organismene raskt tilpasse og vaksineres, vil motstanden være et svært utbredt problem, spesielt i miljøer med høyt forbruk av antibiotika bare (se senere kapittel).
Historisk sett har alltid kjent for mikroorganismer, men i mange år uten å vite det. Det var karakteristisk for mikroorganismer er laget vindruesaft til vin, servert alkohol i øl og fikk mat for å gå til forfallet. Denne gangen var det antatt at liv kunne oppstå spontant abiogenesis, som er en abiotiske opprinnelse / etablering. Men i 1676 oppdaget Hollenderen Anton van Leeuwenhoek mikroskop drift mikroorganismer. Men det var ikke ham direkte var overbevist om at det var mikro-livet som skapte de ovennevnte prosessene, men han oppdaget at det var liv mindre enn det menneskelige øyet kunne oppdage det i lys av dette funn som han ofte kalles mikrobiologie far.
Den umiddelbare sammenbrudd i mikroorganismer kalles prokaryoter og eukaryoter: prokaryoter er som navnet antyder pro (pre) kernel, slik at disse organismene har ingen kjerne for beskyttelse av arvestoffet. Fordi de ikke har et kjernefysisk genetisk materiale er gratis i cytoplasma. Innenfor prokaryoter dividere Man in bakterier og arkæer. Den andre gruppen av prokaryoter er alle andre skapninger på jorden. Dyr, planter, slam svamper, men også mange mikroorganismer, blant annet sopp, alger og andre ting. Her følger en liste over de forskjellige klasser av mikroorganismer:
- Bakterier (prokaryote)
- Arkæer (prokaryote)
- Mushrooms (eukaryote)
- Alger (eukaryote)
- Protozoa (eukaryote)
- Flercellede dyr (eukaryote)
- (Virus) blir av mange ikke regnes som en faktisk levende organisme [1]
[1] En foreleser ved Avdeling for Miljø og Biovitenskap (tidligere KVL) henvist til en prøveforlæsning i forbindelse med åpent hus Dersom du ikke telle dem som levende, som viruset kan bare gjengi inni andre celler, for eksempel i bakterier, planter og dyr og også på grunn av mangel på virus selvstendig stoffskifte, men avhengigheten av verten cellenes metabolske apparater som overtar og viderekobling til å produsere flere virus.
Nedenfor er et familietre (Figur 1) av de timelige slektstreet:
Holdes arkæer å være mer lik eukaryoter, fordi det i og rundt deres genetiske materiale er protein hist ner, som også inkluderer eukaryoter.
Figur 1 viser et slektstre for de forskjellige klasser av bakterier (prokaryote), arkæer (prokaryote) og alle eukaryoter. Av: Janus H. Magnussen, etter Wikipedia.org
Klikk på bildet for å få den opp i en større versjon (lesbar)
Som navnet antyder, er disse organismene kan bare (individuelt) i mikroskop, men disse mikroskoper kan også få innsikt i det store mangfold det er mellom ulike former, farger, størrelse, form og overflate bevegelsesmønstre og metoder. Men lange flercellede alger (tang) og kolonier av bakterier og sopp (f.eks mold) sett med det blotte øye. Nedenfor er en graf (figur 2) som viser den relative størrelsen på prokaryoter, eukaryoter, molekyler og atomer:
Figur 2 viser den relative størrelser av ulike organismer og biomolecules. 2. aksen er en logaritmisk metriske system som starter på 10-9 m (1 nm) og ender på 10-3 m (1mm). Av: Janus H. Magnussen, etter Wikipedia.org
Klikk på bildet for å få den opp i en større versjon (lesbar)
2,2 Resistance
Resistance er evnen til å motstå. Ordet kommer fra latin; resistentis, som betyr "å stå, å motstå" I vårt forsøk, er vi etterforsker, som nevnt motstand av bakterier til forskjellige antibiotika. Resistance er i seg selv ikke nødvendigvis en dårlig (vi er også resistente mot mange medisiner!) Men problemet oppstår hvis motstand av en ufarlig bakterie sprer seg til andre mer farlige bakterier.
2.2.1 Antibacterials
Antibiotisk ordet sier alt: anti: mot bios: livet, slik at de to stoffene ikke kan eksistere i hverandres nærhet. Det faktum at enkelte stoffer har effekten av andre stoffer, molekyler og organismer utnytte Man i medisin for å produsere medisiner som hemmer eller dreper sykdomsfremkallende mikroorganismer. Antibiotika er ikke et enzym, men et molekyl som kan gå inn og arbeide på mikroorganismene på flere måter. De kan gå inn i cellemembranen og hindre den fra å utvide, altså. som bakterier ikke kan vokse eller dividere. Den kan også endre celleveggen, for samme hemming. I tillegg hemmer de proteinsyntese på forskjellige steder, enten i transkripsjon, oversettelse eller det kan bare gå inn og endre viktige deler av gener.
I våre eksperimenter jobber vi med 7 ulike typer antibiotika:
1: tetracyklin (ing)
2: Ampicillin (amp)
3: sulfonamider (sul)
4: penicillin (penn)
5: bactracin (bac)
6: chloramphemicol (CHL)
7: stroptomysin (str)
2.2.2 Fysiologiske faktorer som kan produsere motstand
Motstand kan oppstå på ulike måter og gi seg utslag på ulike måter. Men endringen er alltid forårsaket av naturlig seleksjon, eller i andre tilfeller er programmert evolusjon. Naturlig seleksjon er en del av Darwin's arvelig klarhet og opprinnelse lære. Antibiotisk aktiviteter kan ses som en miljørelatert press på bakterier blir utsatt for det. Derfor vil det være en sterk markering press for å motstå, ergo, mutates bakterien til motstanden har en fordel, og deres gener vil være i form av nye individer bli opprettholdt. Dette kan illustreres ved følgende figur:
Figur 3: Skjematisk fremstilling av hvordan antibiotikaresistens utvikles gjennom naturlig utvalg. Den øvre delen "før valget" representerer en befolkning på bakterier før tillegg av antibiotika i det neste stadiet er valget gjort, vil det si at enkelte bakteriestammer er valgt fra, og bare de med motstanden overlever. Den tredje fasen er den nye generasjonen av resistente Bakt. En ekstra kommentar kan også være knyttet til, dersom antibiotika ble endret litt, ville bakteriene plassert i den nest øverste nivået av motstand til å være mer sårbare enn de med høyest nivå. Herfra én valg å ta plass. Av: Janus H. Magnussen, etter Wikipedia.org
Klikk på bildet for å få den opp i en større versjon (lesbar)
De former for motstand kunne utvikles i den endelige befolkningen (se figur 3) kan være en veldig passiv motstand mot stoffet, for eksempel dersom antibiotika er ikke lenger i stand til å binde seg til målet området, men en verre form for motstand ville være produksjonen av et enzym aktivt i stand til å ødelegge antibiotika, for eksempel stafylokokkbakterien Staphylococcus aureus kan produsere Penicillinase (enzym som kløyver penicillin). Bakgrunnen for denne mutasjonen, tilhørende endring / etablering av (nye) enzymet, er verre enn passiv form for motstand er at det nye genet for enzymet kan deles horisontalt mellom bakterier, i motsetning til passive forsvar (som ofte vil være species-spesifikk)
2.2.3 Anatomiske faktorer som kan produsere motstand
I bakterier kan kalles en form for passiv motstand. En art av denne typen resistens har sitt utspring i den bakterielle celleveggen - de kan være tykke eller tynne. Forskjellen mellom en tykk og en tynn cellevegg, kan bli funnet av nærstudier av disse. Ser på dem begge, vil du se at utenfor cellemembranen rundt denne veggen, som er konstruert av kjemisk peptidoglykan (som er en kombinasjon av peptid og amino sukker glykan). I tillegg er det noen forskjeller mellom de to typer:
1: Bakteriene har tynn cellevegg utenfor veggen en ny membran i struktur ligner på cellemembranen, men er, finnes innebygd i membranen av ulike stoffer som lipopolysakkerider og lipoproteiner, og når de er bygget opp av bestemte lipid, vil de bli integrert i membranen lipofile interiøret.
2: Bakteriene med tykke celleveggen og ingen ekstra membran
For å identifisere to typer, dansken Christian Gram utviklet en metode der bakterier med tynn cellevegg er ikke flekkete, dvs.. gram negative, og hvor bakterier med tykke celleveggen er flekkete, dvs.. gram positive. Denne typen klassifisering er relevant for våre eksperimenter, når bakteriene er gram-positive er generelt mer utsatt for penicillin, som gir oss at Gram-negative bakterier er mer motstandsdyktig, slik at en passiv motstand som oppstår som følge av bakteriell anatomiske forhold. I våre eksperimenter jobber vi med tre ulike bakterier: Bacillus cereus (som er en jord bakterie), Esceria coli, og en ukjent bakterie fra jordprøver, som jeg kaller Bacillus Magnussenae (men det kan være tvil om renhet denne koloni). B. cereus er g + mens E. coli er gram, dette kan vi bruke i hypotesen vår.
2.2.4 Resistance Transfer
Som nevnt tidligere, kan bakterier utveksle genetisk materiale horisontalt. Dette kan skje når bakterier inneholder plasmider, som er en egen ringformet stykke av DNA-materiale som i seg selv ikke koden for noe vesentlig (for eksempel formering, stoffskifte, osv.), men i stedet kan inneholde gener som kan øke organismes overlevelse, hvis aktivert i en gitt situasjon. Imidlertid kan disse plasmider være relativt enkelt overføres til andre bakterier, som kan skje på tre måter:
1: Verb: er som en prosess hvor to celler uavhengig utveksle og kombinere genetisk materiale. Det skjer når de to cellemembraner smelter sammen og danner et pilus. Hva som skjer er at én celle (a) brytes opp sin plasmid og overfører den til cellen (b) av både celler til DNA polymerase (eller tilsvarende) påføring gratis nukleotidene i ledige seter.
2: Transformation: Bakteriell en dør, og plasmider er nå fri flyt. Bakteriell b innspillingen denne arvelige materialet og legge det inn i sin egen. Det er samme teknikk som skal brukes i genteknologi.
3: transduction: En teknikk som arvelig materialet fra én celle er overført til en annen av et adenoral virus. Dette er også brukt i gentransplantation der du vil ha en eiendom, for eksempel produksjon av et spesielt enzym, kan dette genet deretter skjøtes inn i genomet til en bakterie, som så produserer den ønskede enzymet, som deretter kan samles.
3.0 Hypotese
En skikkelig hypotese finnes ikke fordi jeg ikke vet noe om de ulike antibiotika lignende bakterier. Imidlertid har jeg hypotesen om at den typen bakterier som er gram positive vil angripe bedre å penicillin. I tillegg forventer jeg å se merkingen på bakteriehæmning rundt antibiotika tabletter, for tre forskjellige typer bakterier. Det kan være "heldig" å se en form for motstand. Dette kan sees som små kolonier av bakterier i en ellers vekst hemmende sone. Grunnen til at jeg setter hermetegn ved Lucky, er selv sa: Har vi skapt et motstandsdyktig familien til en av de representerte bakterier, kan dette spre seg. Og siden vi jobbe med "ekte" antibiotikaresistens er reell.
4.0 Resultater
4.1 Skjematisk
Nedenfor er en skjematisk oversikt over resultatene (Tabell 1):
De steder hvor det har blitt satt inn i spørsmålet, sier at det ikke var mulig å lese resultatet. Av B. cereus, er det fordi vækshæmmende soner fra andre antibiotika var så stor at et resultat ikke kunne leses. Av E. coli, hele Petri dish, dekkes bare av væksmedie, noe som tyder på at antibiotika har diffust i hele platen, og dermed har drept alle bakterier. Beklager.
Skjemaet i venstre kolonne viser hvilken type antibiotika som er målt, og i de tre neste kolonnene er oppført de ulike bakterier. Resultatet er skrevet til radius overskygget sonen i millimeter. Stedene med resultatet 0 er en indikasjon på at det ikke var steril sone, og derfor vokste de nær gitt antibiotika. Nedenfor har jeg laget enda en tabell (tabell 2), illustrerer effekten av enkelte antibiotika v. hver bakterien (men ikke E. coli)
5.0 Diskusjon
Som vist i tabell 2 er ikke mange likheter mellom de kjente bakterier B. cereus og ukjente jord bakterien (B. Magnussenae). Det kan imidlertid overraskende at B. cereus ikke reagerte på penicillin, fordi det er gram negative. Generelt kan man si om forsøket, var det bra i noen områder og mindre godt på andre. For eksempel var det en god arbeidsflyt, som for min del var lærerikt, og mange av resultatene var også tilfredsstillende god, men det var en skam at utfallet av E. coli ikke kunne brukes, og at mange av de andre gruppene forsøk gikk i filler, en bred sammenligning ville være en fordel, siden det ville også være bedre i stand til å bestemme ulike motstand mønstre. Som jeg har nevnt ovenfor, er det ikke mange like enheter mellom B. cereus og ukjente jord bakterier, men en B. cereus opp, det virkelig er en bakke-levende bakterier (og dermed ikke sagt at jord levende bakterier nødvendigvis reagerer samme).
En annen interessant observasjon som oppsto i forbindelse med behandlingen resultatet ble oppdaget av enkelte bakterielle kolonier som levde i det ellers døde soner. Dette viste at motstanden? Man kunne frykte det, en kilde til feil som andre bakterier indsluppet den Petriskål, kan jeg bli ekskludert fordi mønsteret for vekst av koloniene ikke tilsier dette. Hadde det vært en type av resistente bakterier fra starten, ville vekstområde bli større - minst vi tok ingen sjanser, og desinfisert utstyr autoklavemaskinen.
5,1 antibiotikaresistens - et sosialt onde
Hvis det, som nevnt ovenfor, ble utviklet motstand, ville det svarer godt til det som skjer mange steder i den "virkelige" verden - jeg henviser spesielt til landbrukssektoren, der motstanden skyldes overforbruk av antibiotika er dessverre en realitet. Problemet med antibiotika forbruk i dansk primære sektor, er det bedre brukt som et forebyggende - som er et forebyggende overforbruk. Det representerer derfor et bilde der sykdommer håndtert før den brukes, som oversatt til tall betyr at halvparten av alle danske mjølkekyr (i tradisjonelle jordbruket som fortsatt utgjør et flertall) i løpet av et år er behandlet med antibiotika for å holde sykdom nedenfor. Men en studie viser at antibiotika forbruket kan reduseres betydelig uten at dyrenes helse. Melkeprodusenten fra dette, har delvis endret sin jordbruk, slik at behovet for forebyggende antibiotisk terapi redusert. Disse inkluderer gjenspeiles i endring av bolig utforming der konvensjonelle boliger er opmurede bygninger med generelt høy temperatur og høy luftfuktighet forårsaket av mangel på luftsirkulasjon - et paradis for mikroorganismer. Dette har bøndene fra forsøket eliminert ved å bygge stall sitte utenfor veggene, slik at frisk luft kan sirkulere. Sykdom er fortsatt forebygging, men uten medikamenter - for eksempel ved spredning av skjell, som hindrer gjørme rundt hover og jur (som er sykdomsfremkallende, som igjen og skape gode levekår for mikroorganismer). Så det er bevist at ved relativt enkle endringer kan redusere behovet for antibiotika med 50% og fremdeles uten at det går dyrevelferd, noe som er fordelaktig for alle.
